问：T细胞对骨稳态的调控作用是什么？2024-08-19 09:58:18
答：近年来，大量文献表明T细胞在各类骨质疏松中起着不可忽视的作用。例如，很多研究证实T细胞参与绝经后骨质疏松的发生发展。雌激素缺乏导致T细胞增殖和寿命延长，伴随着TNF-α产生的增加，是引起绝经后骨丢失的一个重要机制。研究人员发现，T细胞缺乏的裸鼠在卵巢切除术后未表现出显著的骨丢失，但这个结论很快被其他研究质疑。研究显示，T细胞缺乏的小鼠相比野生型小鼠在卵巢切除术后丢失了相同比例的骨小梁，且骨髓中 T 细胞数及百分比在卵巢切除术后并未增加。这些研究结果虽未得出一致结论，但都证实了T细胞在绝经后骨质疏松中扮演着重要角色。T细胞亦参与了糖皮质激素诱发的继发性骨质疏松。研究表明，在T细胞缺乏的重度联合免疫缺陷小鼠中，无法通过糖皮质激素诱导继发性骨质疏松，但通过将野生型小鼠的脾脏T细胞移入重度联合免疫缺陷小鼠体内后，即重建T细胞免疫后，激素可成功诱发骨丢失。进一步研究表明，糖皮质激素导致外周T细胞数大幅减少，这些T细胞在骨髓中积累，并免受糖皮质激素诱导的细胞凋亡。在糖皮质激素处理的小鼠骨髓中，这些T细胞表达高水平的RANKL，促进破骨细胞的形成和成熟，最终引发骨质疏松症。这一研究提示了T细胞免疫在病理性骨稳态失衡中的作用。
T细胞还参与了PTH对骨质疏松的治疗作用。研究表明，在T细胞缺陷裸鼠中，PTH治疗对骨形成和松质骨量的促进作用被大大减弱。进一步研究发现，PTH的这些作用依赖于T细胞激活成骨细胞中的Wnt信号，骨髓中的CD8+T细胞可产生大量Wnt配体Wnt10b，而在CD8+T细胞缺陷小鼠中PTH无法显著促进Wnt10b的产生。另有研究显示，在T细胞缺乏的情况下，PTH无法增加干细胞向成骨细胞谱系分化和增殖，并无法减轻成骨细胞的凋亡。上述研究提示了T细胞免疫在PTH治疗骨质疏松中起到了重要作用。
出自《T细胞免疫在骨重建和骨再生中的研究进展》作者:胡文慧，邓金霞，苏展鹏.
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