问：什么是T细胞？2024-09-02 09:56:44
答:T细胞来源于骨髓多能干细胞，依据免疫应答的功能不同，将T细胞分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞Th细胞表达CD4被称为CD4+T细胞，CD4+T细胞分为Th1、Th2、Th17和Treg（调节性T细胞）4个亚群，而CD4+T细胞亚群失衡在AS发生发展过程中扮演着至关重要的角色。如Th2 细胞因子家族产生的白细胞介素（IL）-4和IL-13具有免疫调节及抑制骨吸收作用，已成为炎症性关节炎发病机制的潜在参与者。IL-4和IL-13可下调核因子κB受体激活物和RANK配体的表达，并促进骨保护素的产生，从而抑制破骨细胞分化和骨吸收。Th17分泌的IL-17、IL-23和肿瘤坏死因子α等细胞因子引起AS免疫调节紊乱;同时，IL-23作为Th17细胞的上游驱动因子，IL-23激活可进一步导致IL-17、IL-22迁移到关节，引起各种骨细胞的异常增殖、分化等，引发炎症、骨破坏及新骨形成，加重AS病情。Treg既促进骨吸收，又能通过分泌IL-10进一步抑制Th17且降低Th17/Treg比值，从而加速AS病理性新骨形成过程。
研究显示，AS患者CD4+T细胞亚群失衡，其中Treg含量较低，而Th1/Th2和Th17/Treg比值含量较高;与此一致，当AS患者血清中IL-23浓度较高时，外周血Th22和Th17细胞水平亦升高；同时引起IL-10减少、IL-6增加，进一步促进AS骨代谢紊乱，加剧AS病程发展。Tc细胞表达CD8又名为CD8+T细胞，CD8+T细胞分泌细胞因子参与AS炎症反应、骨破坏及异位成骨过程，促进AS病理进程。故T细胞介导的自身免疫过程积极参与了AS发病过程，且通过细胞转导的一系列级联反应，进一步影响骨代谢失衡，加剧AS的病程发展。
出自《强直性脊柱炎的骨免疫学机制及中医药治疗的研究进展》作者:杨娟娟，李浩林,王振东.
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