问：什么是巨噬细胞？2024-09-02 10:00:54
答：单核/巨噬细胞识别病原体后释放炎症细胞因子，参与AS炎症反应。同时，破骨细胞由单核/巨噬细胞分化而来，单核/巨噬细胞异常分泌参与并加剧AS骨破坏病理过程。研究显示，AS患者巨噬细胞呈M2样表型且表达增加，分泌过多的炎症细胞因子，产生炎症反应。而炎性因子如TNF-α、IL-17、转化生长因子β和IL-22均可介导RANKL过表达，直接参与AS骨吸收，且巨噬细胞产生的基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-3、MMP-7和MMP-9）可导致关节破坏。IL-23作为促进AS痰症反应及加剧病理性新骨形成的重要炎性因子，主要由巨噬细胞和树突状细胞根据外源性或内源性信号产生，刺激Th17产生IL-17A、IL-17F、IL-6、IL-22和TNF-α等，以加速炎症反应。TNF-α能够通过促进软骨细胞IL-1β的表达，分解软骨合成，从而参与AS骨破坏发病机制。同时，巨噬细胞迁移抑制因子诱导单核细胞产生TNF-α，激活分泌型糖蛋白/β-连环蛋白信号通路，促进成骨细胞分化及矿化，加速AS病理性新骨形成。因此，单核/巨噬细胞功能的异常不仅参与了AS炎症反应过程，又参与了骨破坏及病理性新骨形成过程，加剧AS的发生发展。出自《强直性脊柱炎的骨免疫学机制及中医药治疗的研究进展》作者:杨娟娟，李浩林,王振东.
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