问：ＭＥＴＴＬ３在胃癌细胞生长中的作用是什么？2024-09-18 09:28:33
答：肿瘤是机体细胞异常增殖形成的新生物，其基本特征包括无限增殖和抗细胞凋亡，近年来许多文献都报道了ＭＥＴＴＬ３介导的ｍ６Ａ修饰能够参与肿瘤细胞增殖和抗凋亡的调控。有研究显示，基本亮氨酸拉链ＡＴＦ样转录因子２，一种ＡＰ－１的抑制剂，被证明能与肿瘤抑制因子ｐ５３结合并增强其蛋白稳定性。在ｐ５３的存在下，ＢＡＴＦ２可抑制ＥＲＫ的磷酸化，从而在胃癌中抑制肿瘤细胞的生长，而ＭＥＴＴＬ３可以诱导ＢＡＴＦ２ｍＲＮＡ的ｍ６Ａ修饰并抑制其表达，而降低ＢＡＴＦ２表达会使细胞周期相关蛋白的表达显著升高，进而抑制了胃癌细胞的增殖和集落形成。另外，ＭＥＴＴＬ３也可通过改变癌细胞中的信号通路影响癌症的发展。ＬＩＮ等研究发现，ＭＥＴＴＬ３下调激活了凋亡相关蛋白的表达，同时降低了凋亡负性调节因子的表达。ＭＥＴＴＬ３下调降低了磷酸化ＡＫＴ及下游效应因子的表达水平，使人胃癌细胞中的ＡＫＴ信号通路的激活水平下降。下调ＭＥＴＴＬ３在体外抑制人胃癌细胞增殖并促进其凋亡，是通过修饰基因表达而介导的，其能促进细胞凋亡并使ＡＫＴ信号通路失活。
出自《ＭＥＴＴL３及其在胃癌发生发展及治疗中作用的研究进展》作者:尉戎戎，付兆媛，苏海霞 。
