在细胞层面，巨噬细胞表现出炎性因子分泌增加（如IL-1β、IL-18、TGE-β），异常的吞噬作用（包括下垂、凋亡和坏死性下垂），广泛的迁徙性（受尿酸盐诱导）以及代谢重编程（从氧化磷酸化转为糖酵解，三羧酸循环中断）。而IL-1β、TNF-α等细胞因子的正反馈循环或奠定了巨噬细胞在痛风环境中的训练免疫基础。其他细胞，如非循环单核细胞，遇MSU晶体破裂并释放尿酸盐并激活其他单核细胞，与巨噬细胞共同造成在痛风期间的训练免疫。
 

不同于FMF发病，痛风性关节炎中MSU通过下调在自噬诱导中起关键作用的蛋白质来破坏正常自噬，增加相关细胞因子的分泌并引起炎症反应增加。总的来说，痛风环境中多种不利因素共同循环作用对正常关节进行不间断的训练免疫攻击。
 

出自《细胞的训练免疫在免疫疾病中的作用及进展》作者:袁润达，卢芳，刘树民。