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IL-1Ra抑制炎症细胞因子的合成和释放
当MSCs来源的IL-1Ra与肺巨噬细胞上的IL-1受体结合时，将受体辅助蛋白招募到内皮细胞上，激活MyD88依赖的细胞内级联效应，导致转录因子激活。2024-02-02
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T细胞在MSCs催化下发挥作用
同时，MSCs可以影响免疫细胞的自噬，降低它们的生存、增殖和功能，从而抑制炎症。2024-02-02
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MSCs是免疫抑制和营养因子传递的载体
同时，睡眠片段化和间歇性缺氧驱动的交感神经激活可加重左室舒张功能障碍，左室充盈压升高和睡眠中低氧血症介导的血管收缩增加肺动脉压力。2024-02-02
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MSCs在缺血和炎症组织中迁移
现越来越多的研究将目光聚集于MSCs，其在肺部疾病治疗方面的有效性已经得到了证实。2024-02-02
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OSAHS存在细胞因子介导的炎症级联反应
间充质干细胞是一种自我再生、快速增殖的多能干细胞，主要依赖其衍生的促血管生成、炎症调节和营养因子发挥有益作用。2024-02-01
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BMSCs对细胞活力的保护作用更加明显
Shen等也报道了心肌注射BMSC-EVs能够通过调控巨噬细胞的M2极化改善I R模型小鼠心功能，而抑制BMSCs的miR21-5p表达后这种功效被抑制。2024-02-01
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巨噬细胞在调控心脏微环境的炎症中发挥重要的作用
Diao等的研究表明，hUMSC-EVs能够通过lncRNA UCA1竞争性与CMECs的miR-143结合，从而上调由miR-143抑制的Bcl-2 beclin-1信号轴。2024-02-01
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自噬是一个高度保守的细胞内程序
Song等报道了二价金属转运体1在I R小鼠心肌中显著上调并且DMT1的过表达促进了心肌细胞的铁死亡过程。2024-02-01
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MSC-EVs调控细胞铁死亡对心肌I/R损伤的影响
Yue等的研究显示，GSDMD基因是miR-182-5p的直接作用靶标，BMSCs依赖于EVs中的miR-182-5p抑制心肌细胞GSDMD表达而发挥保护心肌细胞的作用。2024-02-01
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MSC-EVs调控细胞焦亡对心肌I/R损伤的影响
因此逆转心肌细胞凋亡和细胞肥大成为了减轻心肌I R损伤的有效协同策略。2024-02-01
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大会时间：2025/07/10
