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HCC仑伐替尼耐药与CSC相关
Liao等人则发现，阅读蛋白质YTHDF2依赖识别并保护OCT4mRNA5UTR处m6A修饰的方式促进其表达，从而维持CSC干性而诱发索拉非尼耐药。2024-09-05
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二甲双胍促进细胞铁死亡并恢复仑伐替尼的敏感性
METTL3 METTL14则可以m6A方式协同上调circRNA-SORE的水平。2024-09-05
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circRHBDD1与阅读蛋白质YTHDF1共定位
肿瘤组织中的有氧糖酵解可通过争夺营养物质来源、酸化肿瘤微环境等途径损害T细胞抗肿瘤免疫反应。2024-09-05
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HCC中的高胆固醇状态促进免疫抑制性细胞的增殖分化
许多研究发现，HCC细胞内失调的m6A是导致HCC与CD8+T细胞间免疫抑制信号上调的重要原因之一。2024-09-05
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FTO抑制剂可有效扭转DC细胞内的m6A水平
其部分原因在于HCC组织中失调的m6A介导产生抑制性免疫微环境、上调免疫抑制信号和剥夺营养来源。2024-09-05
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调节相关功能蛋白质的表达量
去甲基化酶能够降解N6位点上的甲基，发挥“擦除”甲基化修饰的作用，包括脂肪和肥胖相关蛋白、ALKB同源物5和ALKB同源物3。2024-09-05
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免疫和靶向治疗成为其新兴治疗手段
N6-甲基腺嘌呤修饰是mRNA转录后最普遍、最重要的修饰之一，最初被发现于大多数真核生物体内广泛调控mRNA剪接、出核和翻译等多个环节，进而调控基因表达。2024-09-05
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PRF与抗坏血酸有效提高牙周组织影像学表现
骨诱导活性材料与PRF联合应用可使得拔牙窝获得良好的骨充填。2024-09-04
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PRF与其他物质联合使用取得较好的效果
PRF联合使用DFDBA可显著减少根尖病损患者骨吸收,加速骨愈合。2024-09-04
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PRF、CBB对兔颅骨缺损修复有明显疗效
颚骨缺损的治疗首选是髂骨,但是对于小或中等面积的颚骨缺失,可以考虑应用颏骨和异体骨联合应用的方式,在2024-09-04
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大会时间：2026/07/16
