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  • 问:什么是RIP1/MLKL信号通路?

    问:什么是RIP1/MLKL信号通路?

    程序性坏死是新近发现的一种细胞死亡机制,受体相互作用蛋白1与混合系列蛋白激酶样结构域蛋白结合介导坏死体形成而导致细胞死亡。

    2024-03-04

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  • 问:什么是Wnt/β-catenin信号通路?

    问:什么是Wnt/β-catenin信号通路?

    经典的Wnt β-catenin信号通路可以激活MITF和酪氨酸酶的转录,促进黑色素生成。

    2024-03-04

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  • 问:什么是PI3K/Akt信号通路?

    问:什么是PI3K/Akt信号通路?

    磷脂酰肌醇-3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶信号转导途径在细胞增殖、分化、代谢和凋亡过程中起重要作用。

    2024-03-04

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  • 问:什么是MAPKs信号通路?

    问:什么是MAPKs信号通路?

    MAPKs信号通路是黑色素生成的经典途径之一,主要由细胞外信号调控激酶,c-Jun氨基末端激酶和p38MAPK组成。

    2024-03-04

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  • MSCs在IBD治疗中的价值得到了广泛认可

    MSCs在IBD治疗中的价值得到了广泛认可

    炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是由环境、免疫系统、肠道微生物组和个体遗传等因素的复杂互作引起的一类自身免疫性疾病。

    2024-03-04

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  • HbF持续表达在临床上属于Hb疾病的一种

    HbF持续表达在临床上属于Hb疾病的一种

    β-地贫的基因治疗近年来取得了重大进展。

    2024-03-04

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  • BEAM-101实现了超过90%的等位基因被编辑

    BEAM-101实现了超过90%的等位基因被编辑

    对42个潜在脱靶位点的NGS分析显示,编辑效率低于1%,在整个回访过程中,42个位点均未观察到显著变化。

    2024-03-04

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  • ET-01是博雅辑因公司的β-地贫治疗药物

    ET-01是博雅辑因公司的β-地贫治疗药物

    在治疗前的2年内,患者平均每年接受36 0(15 0~71 0)单位的RBCs,接受Exa-cel治疗后,42例患者不再接受血红细胞输注。

    2024-03-04

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  • BCL11A红系特异性增强子的破坏

    BCL11A红系特异性增强子的破坏

    锌指核酸酶和CRISPR Cas9介导的BCL11A基因红系特异增强子破坏可导致BCL11A表达下调,诱导HbF的生成,使Hb转换逆转。

    2024-03-04

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  • γ-珠蛋白基因启动子区BCL11A结合位点破坏

    γ-珠蛋白基因启动子区BCL11A结合位点破坏

    转录阻遏蛋白BCL11A和LRF ZBTB7A通过与γ-珠蛋白基因HBG1和HBG2启动子中的顺式调控元件结合来介导γ-珠蛋白到β-珠蛋白表达的围产期转换。

    2024-03-04

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