CSCs是一种独特的致癌细胞群，具备持续自我更新和生成更多分化细胞群体以形成原发肿瘤的能力。乳腺肿瘤干细胞的存在不仅加剧了乳腺癌的进展和复发，还显著影响了当前的治疗效果。因此，深入研究乳腺肿瘤干细胞在肿瘤发生、发展及耐药中的关键作用，对于开发新的靶向治疗策略具有重要意义。
 

本文系统综述了BCSCs的研究进展，重点聚焦于其表面标志物的鉴定与功能解析、BCSCs驱动肿瘤复发及转移的分子机制、调控BCSCs干性与耐药性的关键信号通路，以及靶向BCSCs的临床治疗策略。通过整合现有研究成果，本文深入探讨了BCSCs在乳腺癌发生、进展、转移及耐药中的核心作用，并总结了基于BCSCs异质性特征和动态调控节点的精准治疗进展，旨在为BCSCs靶向药物的开发提供理论依据，并为临床转化研究指明方向。
 

2003年，美国密歇根大学医学院MuhammadAl-Hajj课题组首次鉴定出BCSCs，其具有特定的表面标志物——上皮特异性抗原+/CD44+/CD24−/low，且不表达谱系标志物CD2、CD3、CD10、CD16、CD18、CD31、CD64和CD140b。后续研究发现，肿瘤中CD44+/CD24−/low/Lin−细胞具有极高的致瘤性。异种移植实验表明，仅需200个ESA+/CD44+/CD24−/low肿瘤细胞或1,000个CD44+/CD24−/low肿瘤细胞即可在NOD/SCID小鼠中形成肿瘤，而50,000个未分化的肿瘤细胞则无法引发肿瘤形成。
 

出自《乳腺肿瘤干细胞在乳腺癌发生、发展及耐药中的作用》 作者:张宏博，孙凤桂，孙建伟.