许多研究都强调了RIRI过程中氧化应激引起的炎症反应，EVs可降低促炎因子mRNA水平，减轻M1型巨噬细胞的极化和浸润。除下调促炎标志物外，一些体内研究还显示，在干细胞/祖细胞EVs处理后，抗炎细胞因子IL-10水平升高。另有研究称，抑制化学引诱因子CX3CL1可能是EVs减少RIRI中巨噬细胞浸润的一种途径。综上所述，EVs在受体细胞中通过转移有效物质介导促炎和抗炎反应，基于EVs为载体运载相关的抑炎药物大有可为。
 

最近的研究表明，来自间充质干细胞的EVs对先天和适应性免疫反应具有全面的促进和抑制作用。除了对树突状细胞和自然杀伤细胞的迁移有负面影响外，还对B细胞的增殖和免疫球蛋白分泌有抑制作用。相比之下，血小板来源的EVs通过CD154（CD40配体）依赖机制和与CD4+ T细胞的相互作用刺激抗原特异性免疫球蛋白G的产生并增强生发中心。因此，如前所述，来源于先天免疫细胞的EVs通过增强细胞活化、增殖和信号传导以及细胞因子释放或抑制来调节各种适应性免疫反应。在急性肾小管损伤中，EVs具有保护作用，当肾小管上皮细胞缺氧时，缺氧的小管上皮细胞可分泌外泌体释放miRNA-20a-5p，亦可分泌miRNA-150，促进纤维化进程。
 

出自《细胞外囊泡在肾缺血再灌注损伤中的研究进展》 作者:孙豪杰，刘宪勤，王锁刚。