线粒体氧化应激是指线粒体产生ROS的过程。生理条件下，线粒体会通过线粒体电子转移链复合物I、II和III的作用产生少量的ROS、超氧阴离子和过氧化氢，并将其储存在线粒体基质和膜间隙中，共同维持细胞内的膜受体信号转导和氧化还原稳态等。病理状态下，线粒体会产生比生理条件下高出数倍的ROS，过量ROS的产生可导致膜脂质过氧化，呼吸链破坏并释放Cyt C，启动细胞凋亡过程，最终导致细胞的死亡。
 

研究发现，当BMSCs处于氧化应激状态时，线粒体嵴融合并断裂、超微结构改变的比例显著增加，并且线粒体膜电位、细胞内三磷酸腺苷、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、过氧化物酶体增殖物激活受-1α和核呼吸因子1的表达均下调。线粒体蛋白的去乙酰化修饰在调节线粒体功能和适应氧化应激方面起着重要作用，其主要受Sirt3的调控。Sirt3能增加线粒体去乙酰化水平并激活PGC-1ɑ，调控线粒体的生物发生。Sirt3的去乙酰化酶活性取决于上游NAD的激活，当细胞内NAD含量降低时可导致Sirt3活性降低，影响线粒体的抗氧化防御系统。
 

出自《线粒体通过介导骨髓间充质干细胞影响骨代谢的机制》 作者:刘小峰，储旭东，刘亚兰。