进一步药物验证实验表明PPAR激动剂拉尼法尼可预防炎症的发生，减少FFA诱导的CIC迁移，并增加保护性代谢途径，而甲状腺激素受体β激动剂瑞美替罗能够减少肝细胞中的脂质积累，并增加LoC中FFA代谢产物的生成。该模型可用作活体动物实验前CIC和非实质细胞在肝病进展中的作用探究及MAFLD药物或分子途径的预筛选。随着二维细胞培养和三维类器官技术的不断进步，MAFLD的体外研究取得了显著进展。尤其是类器官模型，其能够较为准确地模拟体内肝脏的复杂微环境，在药物筛选、疾病机制研究及个体化治疗方面展现出了巨大的潜力。类器官不仅能再现肝脏细胞间的相互作用，还能更好地反映肝脏在不同病理状态下的生物学特性，从而为MAFLD的病理机制解析提供了前所未有的机会。未来的研究应聚焦于进一步优化类器官的培养条件，以提高其在不同MAFLD发展阶段中的模拟能力，并探索其在药物开发中的更广泛应用。
 

同时，结合基因编辑技术，深入挖掘MAFLD的遗传学机制，将有助于揭示疾病发生发展的关键分子靶点，为药物筛选和精准治疗提供更加科学和个性化的依据。此外，随着微流控技术和器官芯片技术的快速发展，未来的MAFLD体外模型可能进一步实现多器官协同作用的模拟，从而推动系统生物学研究和临床新治疗策略的开发。
 

出自《非酒精性脂肪肝体外模型构建及药物筛选》作者赫明达，张茜，高俊灵。