BMSCs与中性粒细胞BMSCs可以通过分泌IL-17来增强中性粒细胞的吞噬活性。在炎症微环境下，组织驻留的间充质干细胞分泌的IL-8等炎症细胞因子，会吸引中性粒细胞迁移到机体的炎症部位，从而加重局部的炎症反应。同时，BMSCs也能够分泌PGE2和肿瘤坏死因子α-刺激基因6，抑制中性粒细胞的活性并帮助清除其过度活化的细胞，从而减轻炎症反应，防止组织损伤。这些研究表明BMSCs对中性粒细胞具有双向调控作用，既能增强其吞噬功能，又能抑制其过度活化。
 

综上，BMSCs通过调节多种免疫细胞的功能，不断建立和调整免疫稳态，这一调控网络不仅在组织修复与微环境稳态中发挥关键作用，还对慢性炎症性疾病和年龄相关退行性病变研究具有重要的价值。随着年龄的增长，BMSCs的衰老耗竭是引发老年性OP的重要机制。这种衰老耗竭主要表现为BMSCs数量的减少和功能的衰退。研究表明，外源性补充功能性BMSCs可有效逆转老年性OP的骨代谢失衡，证实细胞耗竭在年龄相关骨丢失中的核心驱动因素。
 

出自《骨髓间充质干细胞衰老与骨髓微环境失衡在老年性骨质疏松中的作用机制》作者王贺贺，李 姣。