然而，越来越多的研究表明，BMSCs在骨髓中的功能不仅是作为骨形成的“种子“细胞，同时对HSCs等多种骨髓细胞的功能活性具有及其重要的作用，是骨髓微环境内稳态的主要“维持者“。在生理状态下，BMSCs通过与微环境要素的旁分泌相互作用维持者骨髓微环境的内稳态。而个体衰老过程中BMSCs的数量耗竭及功能衰退使得这种稳态打破，造成的后果主要有：HSCs偏向于髓系分化并产生大量炎症细胞；内皮细胞功能衰退且炎症因子分泌增加；骨髓血管网络异常，生长因子及营养供给下降；炎症细胞不受控制地扩增，产生大量炎症因子等等。紊乱的骨髓微环境不仅反馈作用于BMSCs，促进细胞衰老及功能衰退，同时极大促进了破骨细胞分化成熟及其骨吸收活性，加速骨丢失。
 

鉴于BMSCs在骨代谢中的关键地位，延缓其衰老成为抗骨质疏松的核心干预策略之一。当前研究表明，通过表观遗传调控、代谢重塑及小分子药物干预可有效延缓BMSCs功能衰退，维持其成骨潜能。此外，针对骨髓微环境的精准调控，如CXCL12轴修复、外泌体干预及免疫环境优化等策略，有望重建干细胞友好的生态位，从而提高干细胞疗效。目前大量动物实验证实，外源性BMSCs的移植可显著改善骨质疏松动物模型的骨密度和骨小梁结构，且移植之后骨形成速率均有明显提高，也证实了外源性BMSCs移植在动物模型中展现出积极的骨形成促进效应。
 

出自《骨髓间充质干细胞衰老与骨髓微环境失衡在老年性骨质疏松中的作用机制》作者王贺贺，李 姣。