研究表明，细胞焦亡可由多种炎症caspases调控，且炎症小体在其中起关键作用。慢性炎症是促进结直肠癌发生发展的重要因素：在慢性炎症条件下，细胞因子及生长因子水平变化可促使未分化细胞向癌症干细胞转化，而此类细胞具备自我更新、分化及成瘤潜力，是肿瘤生长与进展的核心驱动力。NLRP3炎症体在结直肠癌中的作用机制包括激活转录因子NF-κB，诱导慢性炎症状态，进而促进疾病发展；此外，炎症还与肿瘤微环境中的免疫逃逸相关，为肿瘤细胞提供逃避免疫监视的能力。
 

细胞焦亡的激活可促进肿瘤细胞死亡，其释放的白细胞介素-1β、白细胞介素-18等细胞因子可进一步调控免疫反应，影响肿瘤微环境。针对细胞焦亡及炎癌转化途径的靶向治疗策略，为结直肠癌治疗提供了新方向：特定化合物（如SDG）可诱导结直肠癌细胞焦亡，成为癌症治疗的候选化合物；NLRP3炎症体的调节作用也为靶向治疗提供了新视角，通过抑制其活性可减轻慢性炎症状态，从而抑制结直肠癌发展。本研究系统梳理了结直肠癌中炎癌转化及细胞焦亡的研究进展，明确慢性炎症通过调控细胞因子、生长因子及NLRP3炎症体等信号通路，促进未分化细胞向癌症干细胞转化，为肿瘤生长提供适宜微环境。
 

出自《结直肠癌炎癌转化及疾病发展中细胞焦亡的研究进展》作者石智尧 ，高宇 ，刘丽坤。