研究发现，慢性炎症通过细胞因子、生长因子等调控未分化细胞向癌症干细胞转化，构建促癌微环境；细胞焦亡由炎症体激活引发，经caspase家族及gasdermin家族蛋白介导，既可促进肿瘤细胞死亡，又通过释放IL-1β、IL-18等细胞因子影响肿瘤微环境，其作用具有双重性。针对炎癌转化和细胞焦亡的靶向策略展现出治疗潜力。本研究为理解结直肠癌发病机制提供了细胞分子层面的理论依据，为开发精准靶向治疗方案奠定基础，有助于推动结直肠癌治疗技术从外科为主向多机制联合干预发展，改善患者预后。
 

同时揭示细胞焦亡作为炎症性程序性死亡方式，通过gasdermin家族蛋白及caspases调控，既参与肿瘤细胞死亡过程，又通过释放白细胞介素-1β、白细胞介素-18等细胞因子影响肿瘤微环境，为靶向治疗提供潜在靶点。此外，SDG等化合物诱导细胞焦亡、NLRP3炎症体抑制等策略，展现出结直肠癌治疗的新潜力，有望为患者带来更个性化、高效的治疗方案。
 

然而，现有研究仍存在局限：多数机制探索基于细胞或动物模型，临床转化的有效性与安全性待验证；炎癌转化与细胞焦亡的交叉调控网络尚未完全明晰，如不同炎症因子对细胞焦亡的差异化影响仍需深入解析。未来研究可聚焦3方面：一是扩大临床样本验证，推动SDG、GL-V9等候选化合物的临床试验，明确其在人类结直肠癌中的治疗价值；二是深化分子机制研究，解析炎癌转化与细胞焦亡的动态互作网络，挖掘关键调控节点作为新靶点；三是开发特异性生物标志物，结合多组学技术提升早期诊断与预后评估精度，并探索细胞焦亡诱导剂与免疫治疗、化疗的联合方案，为结直肠癌精准治疗提供更全面的理论支撑与实践依据。
 

出自《结直肠癌炎癌转化及疾病发展中细胞焦亡的研究进展》作者石智尧 ，高宇 ，刘丽坤。