先天性心脏病中左右心室功能障碍的关联与治疗挑战2025-09-22 08:26:56
Pu Yanan等发现，MiR-miR-210-3可以靶向抑制EFNA3，从而改善血管生成。此外，GongXu - He等发现，uMSC Exo中的基质衍生因子1可以通过激活PI3K信号通路抑制心肌细胞自噬，促进内皮细胞微血管再生从而保护心脏。综上所述，uMSC-Exo可提高促进血管生成、抗氧化应激、减少纤维化、调节免疫反应和抑制心肌细胞凋亡等作用发挥心脏保护的效果。miR-19a、circR-0001273、miR - 24等可抑制凋亡相关基因激活，miR-23a-3p可抑制铁死亡。miR-133a-3p、miR-1246、miR-214、miR-210-3可靶向调控血管生成相关基因或激活PI3K/AKT通路，促进内皮细胞增殖与血管再生。PI3K/AKT、Hedgehog、KEAP1/Nrf2等信号通路的激活构成核心调控网络，多方位改善心脏功能并抑制不良重塑。CHD的病理生理结局大多是右心室功能障碍，但左、右心室并不是完全独立的两个结构。实验证明，切断左心室游离壁可导致右心室收缩压降低45％，并且据估计右心室50％的机械功是由左心室产生的。右心室功能异常亦可影响左心室，右心室扩张可以影响左心室的几何形状，从而影响左心室压力和每搏功的形成发展。
同时，左、右心室功能障碍的发生发展机制仍存在一些重要的差异，这些差异包括右心室更容易受到氧化应激的损伤，缺氧时血管生成更少，纤维化更轻微，以及更容易激活细胞死亡途径等。儿童未成熟心肌细胞生理特性与成人心肌细胞也存在诸多差异，未成熟心肌细胞仍具有增殖能力而成人心肌细胞几乎无法再生。未来仍需进一步开展干细胞治疗CHD右心衰竭分子机制的研究。
出自《脐带血干细胞在先天性心脏病领域的应用进展》作者彭梓睿，袁海云，刘晓冰。
