免疫细胞在皮肤创面愈合中的调控作用2025-09-26 09:45:58
免疫细胞在皮肤创面愈合中发挥着不可或缺的调控作用。例如，表皮树突状T细胞通过分泌特定细胞因子作用于角质形成细胞，动态调控其增殖、凋亡、分化以及迁移，进而促进创面再上皮化过程，增强皮肤屏障功能的修复，并精细调节组织重塑过程以防止过度修复；在创面炎症反应后期，M2型巨噬细胞的不同亚型之间相互协调，有效终止创面炎症反应并加速愈合进程；此外，真皮树突状细胞和毛囊周围的调节性T细胞也被证实对创面修复具有积极影响。值得注意的是上述免疫反应及细胞功能均受到外周神经系统的精密调控。越来越多的证据显示，外周神经系统与免疫系统在创面微环境中存在复杂的双向调控，这种调控失衡可能是影响创面愈合的关键病理因素。伤害性感受器是一类特殊的感受神经元，它们负责检测有害刺激并产生动作电位，经脊髓背角神经元最终传递至大脑，介导疼痛感知。近年研究揭示，这些神经元不仅是疼痛信号的传递者，更是皮肤免疫稳态和组织修复的关键调控者。它们通过直接物理接触、释放神经肽以及分泌其他活性因子三种主要机制，参与调控皮肤免疫细胞的功能、炎症反应进程及组织修复。
伤害性感受器与皮肤驻留的树突状细胞存在直接物理接触，这种接触既可通过激活神经反射弧远程调控IL-23/IL-17免疫通路，又能通过局部非突触性电活动直接增强树突状细胞在免疫刺激下产生促炎细胞因子的能力。伤害性感受器激活后，其末梢会释放关键神经肽CGRP，该神经肽能够作用于树突状细胞，改变其转录谱并影响其功能。CGRP还通过与其他免疫细胞（如中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）表面由受体活性调节蛋白1和降钙素受体样受体构成的受体复合物结合，激活细胞内信号通路（如cAMP-PKA通路），上调血小板反应蛋白-1的表达。
出自《外周神经在创面修复中的作用研究进展》作者张仔薇，任丹阳，唐景文。
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