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交感神经对皮肤免疫微环境的双向调节作用2025-09-26 09:46:57

这一过程抑制了中性粒细胞和单核细胞的招募迁移,促进巨噬细胞向促进修复的表型极化,增强其清除凋亡细胞的能力,并加速细胞死亡过程,从而有效控制炎症并促进组织修复。伤害性感受器还会释放神经肽TAFA4,TAFA4能够直接调节紫外线诱导的皮肤损伤后的炎症反应,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,并维持特定皮肤巨噬细胞的生存和功能,这对于控制炎症、促进创面愈合和组织再生具有重要作用。此外,伤害性感受器还可以通过分泌CCL2等活性因子发挥调控作用。CCL2能调控树突状细胞的迁移,影响其在组织中的定位和局部炎症反应,这种分泌活动在适应性免疫反应的诱导过程中也扮演着重要角色。

综上所述,伤害性感受器通过直接接触、释放神经肽和分泌活性因子(如CCL2),精准调控皮肤免疫细胞功能,在免疫应答的各个环节中发挥重要作用,包括影响树突状细胞的激活和迁移、调节炎症因子产生、促进免疫细胞的极化及凋亡细胞清除。此外,伤害性感受器还通过调控免疫反应的平衡,抑制过度炎症,促进组织修复和再生,凸显了感觉神经元在皮肤免疫稳态维持与损伤修复中的关键作用。皮肤中的交感神经也能够通过不同神经介质调节创面处的炎症反应。
 
去甲肾上腺素主要由交感神经的缩血管神经元释放,通过作用于表达β2肾上腺素受体的免疫细胞对免疫微环境进行双向调节:在大多数免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞)中,β2肾上腺素受体激活后主要发挥抑制炎症反应的作用;但在B淋巴细胞中,β2肾上腺素受体信号可协同免疫刺激信号增加B淋巴细胞产生免疫球蛋白G1抗体的水平,从而增强免疫应答。
 
出自《外周神经在创面修复中的作用研究进展》作者张仔薇,任丹阳,唐景文。