施万细胞是外周神经系统重要的神经胶质细胞，在皮肤神经损伤修复中发挥重要作用。施万细胞在创面修复早期阶段发生去分化，去分化的施万细胞通过分泌转化生长因子β3并影响调节性T细胞的分化，促进创面抗炎反应，推动炎症消退和组织修复，实现创面愈合向创面修复阶段过渡。上述的施万细胞在炎症消退期所发挥的抗炎调控功能与其后续在瘢痕形成阶段的表型转化存在潜在关联：当皮肤创面微环境稳态失衡并持续受到炎症刺激时，可能驱动施万细胞发生从抗炎表型向促纤维化表型的病理性转化，这一转化促使瘢痕疙瘩形成并呈侵袭性生长。
 

此外，研究者对瘢痕疙瘩中的细胞组成和分子特征进行分析时发现存在丰富的施万细胞亚群，这些施万细胞促进巨噬细胞向M2表型极化并增强其促纤维化活性，同时明显下调CCL2以减少M1型巨噬细胞浸润，协同促进纤维化。然而，瘢痕形成会导致局部组织胶原沉积、硬度增加，即产生异常的机械信号。这些异常机械信号通过激活机械力感知受体Piezo1抑制施万细胞增殖和迁移、加速其衰老，进一步减少NGF分泌，最终阻碍轴突再生。由此可见，施万细胞在创面修复及瘢痕形成中发挥重要作用，其功能转换受到创面微环境中炎症状态和瘢痕组织中机械信号的精密调控。
 

出自《外周神经在创面修复中的作用研究进展》作者张仔薇，任丹阳，唐景文。