研究发现，β-淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型血清尿酸水平均低于正常对照组，这与临床研究结果一致；进一步的实验发现，尿酸可以通过激活海马体小胶质细胞上调微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型/Ⅰ比值、Beclin-1、L腺苷一磷酸1的表达来保护BV2细胞免受β-淀粉样蛋白毒性，这一点在转录因子EB的遗传抑制完全消除了这些保护作用上得以证实，说明尿酸可能作为一种新的转录因子EB激活剂，通过诱导小胶质细胞自噬促进β-淀粉样蛋白降解，从而改善阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能，表明维持适当范围的尿酸水平可能是一种安全、有效和可行的阿尔茨海默病治疗方法。
 

Tau蛋白被过度磷酸化并形成不溶性聚集体，从而失去稳定微管的能力，导致轴突运输障碍，最后导致神经元死亡，并伴有认知缺陷，故而人们认为Tau病理与阿尔茨海默病中认知功能受损密切相关。转录因子EB作为自噬溶酶体途径的主要调节因子，它过表达后可增强自噬，从而促进Tau聚集体降解，改善阿尔茨海默病动物模型中的异常行为。
 

出自《牙龈间充质干细胞以及外泌体在自身免疫性疾病的应用和挑战》作者陈敬荣，郑颂国。