随后利用淀粉样前体蛋白病理学（5xF阿尔茨海默病小鼠）、Tau蛋白病（P301S小鼠）和淀粉样前体蛋白/Tau联合病理学（3xTg-阿尔茨海默病小鼠）的3种阿尔茨海默病动物模型，进一步确定了姜黄素类似物C1通过激活转录因子EB后促进自噬和溶酶体生物发生，降解淀粉样前体蛋白和Tau聚集体，降低β-淀粉样蛋白水平，逆转突触功能障碍并改善认知缺陷。
 

芍药苷、阿魏酸和白术内酯Ⅲ具有抗炎和神经保护作用，研究揭示了三者对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞神经炎症具有协同作用，它们的分子机制可能与腺苷酸活化蛋白激酶/UNC-51样自噬激活激酶1/转录因子EB的激活有关。人参和三七中富含的皂苷绞股皂苷ⅩⅤⅡ能将磷酸化的转录因子EB从胞质伴侣14-3-3蛋白中释放，导致转录因子EB核易位，诱导自噬和溶酶体生物发生，促进淀粉样前体蛋白695swe细胞中基于自噬的β-淀粉样蛋白PP、β-淀粉样蛋白40和42的清除，并阻止淀粉样前体蛋白/早老素1小鼠海马和大脑皮质中β-淀粉样蛋白斑块的形成，有利于淀粉样前体蛋白/早老素1小鼠空间学习和记忆缺陷的恢复，而抑制转录因子EB则出现相反作用，这可能与磷酸酶和张力蛋白同源物-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导促进转录因子EB活化有关。
 

出自《牙龈间充质干细胞以及外泌体在自身免疫性疾病的应用和挑战》作者陈敬荣，郑颂国。