自噬参与骨形成的调节，抑制成骨细胞的凋亡，因此，通过增强成骨细胞自噬来促进成骨和抑制凋亡可能是一个有前途的途径。柚皮苷通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进Beclin-1表达、抑制p62的表达、增加自噬体数量，诱导糖皮质激素性骨质疏松大鼠的成骨细胞自噬并促进其增殖。
 

研究发现柚皮苷增加了成骨细胞自噬相关因子Beclin-1、自噬相关基因5的表达以及微管相关蛋白1轻链3Ⅰ向微管相关蛋白1轻链3Ⅱ的转化，逆转3-甲基腺嘌呤诱导的细胞凋亡增加，证实了柚皮苷介导的自噬能促进成骨分化、矿化。破骨细胞中自噬的过度激活会导致细胞存活时间延长，从而过度吸收骨组织，使骨吸收强于骨重建，导致骨质疏松的发生。山柰酚可通过逆转核因子κB受体活化因子配体对破骨细胞中Beclin-1和p62/选择性自噬接头蛋白1等促自噬因子的mRNA水平的提高作用，抑制自噬功能，以促进破骨细胞凋亡水平，使得骨吸收减少，抑制骨质流失。
 

出自《骨碎补总黄酮介导骨相关细胞程序性死亡的机制》作者韩亚澎，高俊，钮云伟。