研究发现，经柚皮苷治疗后，软骨组织中Beclin-1表达增加、p62表达减少、自噬体数量增加。木犀草素可增加软骨细胞中Beclin-1表达、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ的比值并降低P62的表达，表明木犀草素可显著激活自噬信号通路；木犀草素还可提高软骨细胞中糖胺聚糖的表达，维持软骨细胞的合成代谢和分解代谢平衡。
 

2001年，Cookson等将鼠伤寒沙门氏菌感染的巨噬细胞中的程序性死亡模式正式定义为“焦亡“。与凋亡不同，焦亡的主要特征是细胞肿胀、细胞膜破裂，导致细胞内容物（如炎症递质）释放到细胞外，进而引发强烈的炎症反应。炎症小体和Caspase蛋白家族以及炎症因子（如白细胞介素1β、白细胞介素18）是焦亡的主要相关因子，NLRP3可以激活蛋白酶Caspase-1诱导焦亡，并促进白细胞介素1β和白细胞介素18的释放，从而引发炎症反应，导致细胞焦亡的发生。
 

对于骨相关细胞而言，炎症环境可显著降低间充质干细胞的活力和成骨分化能力，影响骨质流失，焦亡还会诱导成骨细胞凋亡增加，导致骨形成减少。炎症小体可通过降低成骨细胞的骨形成能力、分化和增殖以及上调破骨细胞的生成能力，下调成骨细胞活性，甚至促进成骨细胞焦亡，从而减少新骨形成。
 

出自《骨碎补总黄酮介导骨相关细胞程序性死亡的机制》作者韩亚澎，高俊，钮云伟。