坏死性凋亡为一种非依赖Caspase活化且受调控的程序性死亡方式，主要特征为：①电子显微镜下细胞呈现典型的坏死形态学特征（如细胞肿胀、细胞膜破裂、细胞器肿胀和溶解等）；②自噬小体形成和空泡现象；③线粒体膜电位缺失，活性氧自由基产生增多。坏死性凋亡主要由受体相互作用蛋白激酶1和受体相互作用蛋白激酶3以及混合谱系激酶结构域样蛋白等关键蛋白介导。受体相互作用蛋白激酶3表达的增加会使成骨细胞呈现坏死形态，而受体相互作用蛋白激酶1的缺陷则会增加破骨细胞数量，从而使骨微结构紊乱，导致骨质疏松的发生。不过，尚未查询到关于骨碎补总黄酮通过调控上述几种新型程序性死亡影响骨相关细胞的相关文献。
 

诸多实验及研究表明，骨碎补总黄酮及其单体的毒副作用很小，但缺乏具体的剂量及用法，因此，该文对前文所论述的实验部分进行总结概括，为骨碎补总黄酮及其单体用于以后的调控骨相关细胞程序性的实验提供参考。就实验大鼠而言，药物灌胃剂量在10-400mg/（kg·d）之间，小鼠灌胃剂量较大鼠减少，在20-100mg/（kg·d）之间；细胞实验方面，对于成骨细胞、软骨细胞及破骨细胞等而言，骨碎补总黄酮及其单体的剂量大多在100μmol/L以下，而对于骨肉瘤细胞则需要较大（100，250，500μmol/L）的药物浓度。在临床试验中，以骨碎补总黄酮提取物为主要成分的强骨胶囊通常用于替代骨碎补总黄酮。
 

出自《骨碎补总黄酮介导骨相关细胞程序性死亡的机制》作者韩亚澎，高俊，钮云伟。