在宏量营养素研究方面，肠道类器官已广泛应用于揭示膳食成分对肠道稳态的调控机制。例如，Jung等利用小鼠肠道类器官模型证实，短链脂肪酸（包括乙酸、丁酸、丙酸）可显著促进类器官出芽和分化，通过上调Lgr5+肠干细胞标记基因表达加速隐窝结构形成，还可通过增强细胞迁移速度与持久性，直接促进肠上皮细胞沿隐窝-绒毛轴的更新与损伤修复，明确证实其在肠上皮细胞与更新中发挥的关键作用。Wang等通过鸡肠道类器官模型证实蛋氨酸缺失会抑制类器官的形成与细胞分化，表明特定必需氨基酸对维持肠道结构和功能完整性具有不可替代的作用。
 

在糖吸收与代谢研究中，类器官模型为从肠道上皮层面解析代谢性疾病的营养感知与细胞机制提供新视角。Hasan等比较来自病态肥胖个体和健康个体肠道类器官发现，前者表现出更强的葡萄糖吸收与糖异生活性，且关键糖代谢酶表达显著上调，提示肠道本身在肥胖相关代谢紊乱中具有内在调控作用。在微量营养素与屏障功能障碍方面，类器官模型也显示出高度适用性。Sauer等研究表明，缺锌条件培养的类器官其跨上皮电阻值显著降低，同时促炎因子IL-6和TNF-α分泌明显增加，从机制上将锌缺乏与肠道屏障损伤及炎症反应联系起来。
 

出自《肠道类器官的构建及其在食品营养方法学中的应用》作者刘畅，张雪纯 ，李涵。