肠-脑轴双向调控的神经内分泌机制2025-10-29 08:45:19
肠道并非一个孤立的器官，它与全身多个器官系统通过复杂的信号通路形成紧密的“肠-器官轴“，相互影响，共同维持机体稳态。中枢神经系统对肠上皮的调控主要通过神经信号和内分泌信号传递实现。例如，交感神经释放的去甲肾上腺素和副交感神经释放乙酰胆碱可分别作用于干细胞上的α2A肾上腺素受体和毒蕈碱乙酰胆碱受体，降低细胞周期蛋白Cyclin D1表达，抑制干细胞增殖。脑干部位的迷走神经运动背核可以通过向空肠投射的迷走神经分支远程调控空肠微绒毛的长度，抑制DMV神经元，导致小肠绒毛长度变短，使其油脂吸收能力变弱。除神经信号交流外，CNS还可以通过神经内分泌系统向肠道传递信号。本团队研究发现，心理应激通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴产生的皮质酮，抑制了ISC活性，这种ISC功能障碍加剧了葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎。肠道-胰岛器官间通信在血糖动态调节中起到重要作用，同时，胰腺分泌的酶类对于维持小肠结构和肠上皮细胞周转也具有重要作用。例如，补充猪胰腺酶或微生物来源的α-淀粉酶可改善外分泌胰腺功能不全猪的小肠壁结构、黏膜糖原积累和肠上皮细胞的增殖与凋亡。
在急性胰腺炎中，肠道屏障功能受损是常见的并发症。研究表明，急性胰腺炎可导致肠上皮细胞凋亡增加、紧密连接蛋白表达改变，从而使肠道通透性增加，细菌易位风险升高。此外，胰岛素和胰岛素样生长因子-1可通过PI3K/Akt信号通路增强肥胖人群小肠上皮隐窝细胞的增殖。
出自《肠上皮稳态维持的多维度调控网络》作者金岚菲，白荣盘。
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