慢阻肺与系统性衰老的关联性研究2025-11-03 08:46:27
近年来研究发现，空气污染物在慢阻肺肺衰老中发挥重要作用。Wang等使用A549肺上皮细胞和C57BL/6J小鼠，暴露于不同浓度的PM2.5，发现PM2.5通过DNA损伤激活环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素刺激基因/NF-κB通路促进炎症因子释放，诱导A549细胞和C57BL/6J小鼠衰老，呈时间和浓度依赖性。Wang等也将BEAS-2B细胞暴露于PM2.5，C57BL/6J小鼠气管滴注PM2.5，结果显示PM2.5暴露模型中，Klotho表达降低，Parkin介导的线粒体自噬受损，衰老标志物增加。营养状态同样关键，慢阻肺患者因呼吸困难等因素易出现营养不良，蛋白质-能量消耗使呼吸肌功能减弱，免疫力下降，感染风险增加，进一步恶化病情，加快衰老进程。而健康生活方式与良好营养支持，可改善患者肺功能与身体状况，延缓慢阻肺相关的衰老，提升生活质量。上述衰老相关机制不仅局限于肺部，还可通过系统性作用加速全身多器官的衰老进程。慢阻肺患者的慢性炎症微环境与氧化应激反应，通过循环中的促炎因子和衰老相关分泌表型，将衰老信号扩散至远端器官。因此，慢阻肺不仅是局部肺衰老的体现，更是系统性衰老的驱动因素，其合并症的发生与全身衰老机制的激活密不可分，为综合干预策略提供了科学依据。
老龄化是许多常见慢性病的危险因素，其中包括缺血性心脏病、骨关节炎、骨质疏松症、2型糖尿病、代谢综合征、慢性肾病和阿尔茨海默病，以及慢性肺部疾病等。一项横断面研究表明25％的人口患有多种疾病，这一比例随着年龄的增长而显著增加，且65岁以上的大多数人都患有多种疾病。
出自《衰老与慢性阻塞性肺疾病的研究进展》作者刘静，郭力维。
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