在强烈的促炎环境下，UC-MSC倾向于发挥抗肿瘤作用；而在免疫抑制或弱炎症环境下，则可能表现出促肿瘤的特性。因此，如何利用并引导UC-MSC发挥有益的抗肿瘤作用是其临床应用的关键。将UC-MSC与CAR-NK细胞联合应用，有望通过互补机制，克服单一疗法的局限性，实现“1+1＞2“的治疗效果。Holthof等进行了一项关键研究。他们发现，骨髓来源间充质干细胞通过上调多发性骨髓瘤细胞中的抗凋亡蛋白Survivin和骨髓细胞白血病1，来抑制CAR-NK细胞诱导的细胞凋亡通路，从而保护肿瘤细胞。
 

为攻克这一难题，研究团队提出了两种细胞改造策略：构建表达CD38-CAR的NK细胞，或表达新型TRAIL变体以特异性激活死亡受体DR5的NK细胞。结果证实，这两种改造后的NK细胞均能有效克服BM-MSC的抑制作用，显著增强对MM细胞的杀伤力。
 

出自《脐带间充质干细胞联合CAR-NK细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展》作者阿尼克孜·阿不都艾尼，祖热古丽·吐尔逊，熊薇。