同时，UC-MSC能够抑制TME中TGF-β、IDO等免疫抑制因子的产生，降低免疫抑制细胞的活性，从而为CAR-NK细胞创造一个更有利的“战场“。CAR-NK细胞能够高效、特异性地杀伤肿瘤细胞。这种直接的肿瘤清除作用可以减少肿瘤负荷，从而降低UC-MSC被肿瘤微环境“策反“为促肿瘤表型的风险，使其更倾向于发挥抗肿瘤的免疫支持作用。尽管针对UC-MSC与CAR-NK细胞联合治疗的直接临床前和临床研究尚处于早期阶段，但已有一些体外和动物模型研究提供了积极的证据。
 

然而，现有研究仍存在显著的空白与局限性，亟需系统性的实验验证。体外共培养实验显示，UC-MSC能够显著增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性，并促进NK细胞的增殖和细胞因子分泌。这一研究为二者的协同作用提供了初步的细胞生物学基础。但该研究主要聚焦于未经改造的NK细胞，并未直接评估CAR-NK细胞与UC-MSC的相互作用。此外，体外培养条件无法充分模拟复杂的肿瘤微环境，包括缺氧、营养缺乏及多种免疫抑制因子的存在，这限制了其临床预测价值。值得注意的是，目前尚缺乏系统性的剂量-效应关系研究，即不同比例的UC-MSC与CAR-NK细胞共培养时的最优配比尚未确定。同时，UC-MSC对CAR-NK细胞功能影响的时间动力学也鲜有报道，这对于优化临床应用方案至关重要。
 

出自《脐带间充质干细胞联合CAR-NK细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展》作者阿尼克孜·阿不都艾尼，祖热古丽·吐尔逊，熊薇。