在DPSC促进牙槽骨的修复和再生过程中，促红细胞生成素肝细胞激酶受体配体B2、鞘氨醇-1-磷酸、无翼型MMTV整合位点家族、Notch等多个信号转导通路被激活，参与调控细胞增殖、分化，从而影响DPSC的成骨分化能力。EphrinB2、Wnt信号转导通路的激活有利于DPSC的成骨分化。EphrinB2的表达量在hDPSC向成骨细胞分化的过程中增加，同时EphrinB2的磷酸化水平升高，这表明EphrinB2信号通路激活促进了hDPSC的成骨分化。
 

炎症牙髓干细胞中Wnt4下调，其成骨能力低于DPSC。实验表明，恢复Wnt4表达可提高iDPSC的成骨潜力，预示Wnt4表达恢复的iDPSC可能是未来临床用于牙槽骨再生的潜在种子细胞。S1P信号转导通路对DPSC成骨分化具有抑制作用。研究发现，S1P/S1P受体介导的细胞信号在DPSC成骨分化中也发挥着作用；经S1P处理的DPSC向成骨细胞的分化率较低，同时成骨相关基因的表达和蛋白激酶B的活化也降低；S1PR1/2/3的激活均能显著下调成骨基因的表达并抑制AKT的活性，从而导致DPSC的成骨能力减弱；AKT激活剂则能完全消除S1P介导的成骨标志物的下调，并解除S1P在成骨过程中的抑制效应。
 

出自《牙髓干细胞在牙槽骨再生中的成骨作用及影响因素》作者丁成兴，李小兰，杨明理。