研究发现，miR-140-5p在牙骨质细胞分化的DPSC中表达量减少，同时Wnt1和β-catenin的表达量增加，而miR-140-5p抑制剂能促进DPSC的牙骨质分化；因此，miR-140-5p可能是调控DPSC分化的一个潜在分子靶点，可用于牙骨质缺损的治疗。分拣蛋白1通过JNK/JUN信号通路参与了hDPSC的成牙骨质细胞分化。转录因子GATA结合蛋白4通过激活其潜在作用靶点IGFBP3的转录活性来抑制hDPSC成牙骨质细胞分化。
 

通过对DPSC成骨分化过程中不同信号通路的深入探究，将为个性化牙槽骨修复提供更多参考依据，使分子干预DPSC的成骨分化成为可能。微环境在控制间充质干细胞介导的骨缺损修复中起着关键作用。在病理微环境条件下，内源性干细胞的存活和功能受损，表现为自我更新能力下降和分化潜能紊乱，导致牙周组织再生能力下降。近年来不断有证据表明，DPSC通过释放生物活性分子介导的旁分泌作用，改善组织微环境，促进细胞间的交互作用，从而增强内源性细胞的归巢和组织再生。DPSC释放的生物活性因子种类繁多，包括各种趋化因子、细胞因子、白细胞介素、生长因子等，具有抗凋亡、抗炎、血管生成调节以及化学吸引和免疫调节等特性。
 

出自《牙髓干细胞在牙槽骨再生中的成骨作用及影响因素》作者丁成兴，李小兰，杨明理。