脾脏内的MSCs分泌功能性细胞外囊泡转移到脾脏M2巨噬细胞，随后EV增强的M2巨噬细胞从脾脏释放，通过血流到达炎症肾脏，减少肾脏中M1巨噬细胞并调节肾脏免疫环境，揭示了多器官免疫网络机制。在小鼠急性心肌梗死模型中，人骨髓来源MSCs经静脉注射后分布到多个器官，但只有小部分分布到心肌。与正常小鼠对比，急性心肌梗死小鼠脾脏中MSCs积累明显增加，MSCs可能通过分泌因子降低了脾脏NK细胞的百分比，而NK细胞调节中性粒细胞，减少心肌中性粒细胞的积累，从而减少心肌梗死后的不良心肌重构。
 

最近，Huang等发现静脉注射聚集在肺部的MSCs可以通过分泌脑源性神经营养因子激活肺迷走神经-结状神经节-孤束核-中缝背核神经环路调控中枢5-羟色胺能血清素能系统，改善小鼠抑郁/焦虑样行为；而在髓鞘少突胶质细胞糖蛋白诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中，肺脏是髓磷脂反应性T细胞进入中枢神经系统并造成损伤之前必须经过的归巢生态位和激活位点，肺脏MSCs凋亡可能引起肺部免疫细胞功能的变化并影响外周免疫反应，改善了EAE组织损伤。
 

出自《间充质干细胞生物学效力检测方法研究进展》作者王进美，秦美蓉，王 平。