作为宿主的“第二基因组“，肠道微生物是调控宿主ISCs增殖分化的重要角色。抗生素干预及无菌动物ISCs分化形成子代细胞的能力受损。此外，微生物相关分子模式如脂磷壁酸、脂多糖及肠道微生物代谢物如色氨酸代谢物、短链脂肪酸等也参与构成可调控ISCs功能的干细胞龛。肠道共生微生物和ISCs的相互作用对于保障宿主肠道健康意义重大。因此，了解肠道微生物及其代谢产物和ISCs的相互作用，阐明肠道微生物调控ISCs增殖分化及肠道更新能力的机制对于利用微生态策略调控宿主肠道健康至关重要。
 

20世纪70年代Cheng和Leblond发现隐窝底部的潘氏细胞之间存在一种细长的细胞，将其命名为隐窝基底柱状细胞。这类细胞可以产生子代细胞，并持续沿隐窝—绒毛轴迁移形成新的肠道上皮细胞，因此也被称为肠道干细胞。肠道干细胞可分为位于隐窝基底位置由富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5标记的活化ISCs和位于隐窝“+4“位置由B细胞特异性白血病病毒插入位点标记的储备ISCs。目前也有学者使用嗅觉调节素4或achaete-scute家族bHLH转录因子2标记Lgr5+ISCs，同源域蛋白同源盒、小鼠端粒酶逆转录酶或富亮氨酸的重复序列和免疫球蛋白样结构域1标记Bmi-1+ISCs。
 

出自《肠道微生物和宿主肠道干细胞互作机制的研究进展》作者郭芳申，甄文瑞，张祎。