多胺类物质由细菌利用鸟氨酸或精氨酸产生，主要包括腐胺、亚精胺和精胺等。多胺类物质如腐胺可直接作为能量来源促进肠道上皮细胞的更新。Bardócz等发现肠细胞摄取的腐胺约30％可转化为琥珀酸参与ISCs能量代谢。同时，多胺类物质可通过抑制TGF-β/Smads信号传导，上调Wnt信号通路从而促进ISCs的增殖。这些发现揭示了微生物代谢产物通过多种途径调控肠道干细胞功能的分子机制。
 

综上所述，ISCs稳态及宿主肠道健康与肠道共生微生物密切相关。肠道细菌及其代谢物可通过模式识别受体、G蛋白偶联受体和芳香烃受体等调控肠道干细胞的分化、更新以及肠道的发育和损伤后修复等。因此，加强ISCs和肠道菌群相互作用及其机制研究具有重要意义。抗生素干预或无菌动物模型是研究肠道微生物与ISCs相互作用的常用方法，但这些策略通常难以揭示发挥关键作用的核心菌株。
 

通过构建模拟宿主肠道菌群结构和功能的合成微生物群落可为解析特定关键微生物对ISCs的调控机制提供有效策略。3D类器官培养技术和器官芯片的发展为ISCs与肠道微生物之间的相互作用提供新的体外研究途径，但类器官的封闭性结构对于微生物和ISCs的互作研究局限较大。此外，类器官体外培养体系中缺乏完整的肠道微环境组分，肠道免疫系统和神经系统等如何调节ISCs命运的具体机制还需深入研究。ISCs是肠道抵御病原体的关键，不同病原体通过何种策略来操控ISCs更新和分化活性以及肠道共生微生物如何介导这些影响相关研究还需深入。
 

出自《肠道微生物和宿主肠道干细胞互作机制的研究进展》作者郭芳申，甄文瑞，张祎。