慢性肢体威胁性缺血的病理机制与治疗挑战2025-11-12 08:56:28
慢性肢体威胁性缺血是外周动脉疾病最严重的阶段，主要表现为肢体静息痛、溃疡及坏死，严重时可导致截肢和患者死亡。CLTI的病理生理机制复杂，涉及动脉粥样硬化、血流动力学改变、组织缺氧、炎性反应以及感染等多个方面。传统的治疗方法如药物治疗、血管成形术和旁路手术等，虽然在一定程度上能够缓解症状，但对于晚期患者效果有限。因此，探索新型治疗方法显得尤为重要。近年来，间充质干细胞因其具有来源广泛、获取相对简单、免疫原性低以及强大的再生潜力等特点，逐渐成为CLTI治疗的研究热点。MSCs在促进血管新生和改善缺血组织血流供应方面具有重要作用，这为CLTI的治疗提供了新的思路和希望。MSCs是一类起源于中胚层，具有自我更新和多向分化潜能的多能干细胞，广泛存在于全身多种组织中，在组织工程和再生医学领域具有重要的应用价值。根据其来源，MSCs可分为成人来源的MSCs和胚胎来源的MSCs。MSCs呈成纤维细胞样，具有塑性贴壁性，能够在体外增殖并分化为成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞等多种细胞类型。
MSCs表达特异性表面抗原，例如CD29、CD73、CD90、CD44和CD105，缺乏内皮标志物、造血标志物以及共刺激分子的表达。由于所处微环境的不同，不同来源的MSCs在增殖能力、分化潜能及免疫调节功能等方面存在差异，这使得它们在再生医学中具有不同的应用潜力。MSCs促进血管新生。在缺血微环境中，MSCs通过分泌多种细胞因子，如血管内皮生长因子 、成纤维细胞生长因子和血小板衍生生长因子等，刺激血管内皮细胞的增殖和迁移，从而促进血管新生。
出自《间充质干细胞治疗慢性肢体威胁性缺血的临床研究进展》作者刘志强，谷旭放，倪爱新。
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