MSCs抑制炎性反应。CLTI患者常伴有慢性炎性反应，这种炎性反应会加剧血管功能障碍和组织损伤。MSCs通过分泌多种抗炎细胞因子，如转化生长因子β、白细胞介素-10和α/β干扰素等，有效抑制炎性反应并促进组织修复。同时，MSCs能够降低促炎细胞因子的水平，抑制炎性细胞的募集，从而减轻炎性反应的强度，为缺血组织的修复创造有利环境。此外，MSCs通过分泌外泌体传递抗炎信号。这些外泌体中含有多种生物活性分子，能被周围细胞摄取并调节其功能，减轻炎性反应和组织损伤。
 

MSCs重建免疫稳态。在巨噬细胞调控方面，MSCs通过与免疫细胞的直接相互作用或分泌多种细胞因子，调节巨噬细胞的极化状态，使其从促炎的M1型向抗炎的M2型转变，从而减轻组织的炎性损伤。在T细胞调控中，MSCs通过细胞接触以及色氨酸耗竭等机制，选择性抑制辅助性T细胞1/17的功能，促进调节性T细胞分化，实现对免疫反应的精准调控。MSCs是具有归巢能力的特殊细胞群，可以选择性的迁移到缺血部位。近年来，关于MSCs治疗CLTI的临床研究不断增多，相关的临床试验也在不断推进。查询ClinicalTrials. gov，有28项关于MSCs治疗CLTI的临床试验信息，涉及的MSCs的主要来源于骨髓、脂肪和围产组织。
 

出自《间充质干细胞治疗慢性肢体威胁性缺血的临床研究进展》作者刘志强，谷旭放，倪爱新。