AP-1同NF-κB家族成员能够相互作用，增强DNA结合与转录激活，Menin则是直接结合NF-κB蛋白来抑制其转录激活，而且他还会同AP-1因子JunD协同增强这一调控。另外，Menin失活会特异性抑制TGF-β引发的转录过程，通过阻断Smad3/4与DNA的结合，影响TGF-β诱导的转录活性。具体表现为Menin失活后，Smad3/Smad4复合物无法有效地与目标基因的DNA结合，进而抑制TGF-β的转录活性，这些结果暗示了Menin失活导致肿瘤发生的机制。
 

JunD具有抑制细胞增殖的功能，在转录调控中，Menin通过直接与JunD相互作用来抑制JunD介导的转录激活，从而发挥其肿瘤抑制功能。也有研究发现Menin通过其Sin3相互作用结构域与哺乳动物Sin3同源蛋白A的PAH2结构域结合，招募组蛋白去乙酰化酶复合物形成转录抑制复合体，从而抑制JunD的转录活性。当JunD与Menin的结合受阻时，如JunD突变后无法与Menin结合或Men1缺失时，就会促使JunD从抑制细胞增殖转变为促进细胞增殖。
 

出自《Menin在骨代谢及相关疾病中的作用研究进展》作者陈 楠，高海宁，张双星。