运动通过AMPK/mTOR通路调控Menin表达促进骨形成2025-11-18 08:47:26
氧运动还可以诱导糖尿病骨质疏松大鼠体内的AMPK含量上升，活化的AMPK能够通过抑制mTOR来促进MSCs的成骨分化，而敲除Men1会通过抑制AMPK活性，进而激活mTORC1诱导成骨细胞衰老，因此运动可能提高Menin表达使AMPK含量增加，激活mTORC1，以防治年龄相关性骨丢失。有氧运动可通过调控RANK/RANKL/OPG信号通路对骨质疏松发挥保护作用，已有研究指出在成骨细胞中敲除Men1会使RANKL上调，OPG保持不变，骨吸收增强，因此运动提高Menin表达进而调控RANK/RANKL/OPG可能是防治骨质流失的新策略。值得注意的是，前面提到的“下丘脑-骨轴“机制，也可能参与运动的中枢调控，运动可影响下丘脑神经内分泌功能，而Menin在SF-1神经元中的表达可能介导运动对全身代谢和骨稳态的益处。这表明运动可能通过Menin与力学信号通路等的相互作用，来对骨代谢产生积极作用，但需要进一步探讨其作用机制，以明确Menin在“机械刺激-成骨/破骨功能-骨重塑“调控轴中的核心作用，这不仅能完善Menin在骨代谢中的调控网络，更可为运动干预骨质疏松等骨代谢疾病提供新的分子靶点与理论依据。
Menin在运动诱导骨代谢中的直接作用尚未在哺乳动物或人类模型中得到完全阐明，因此未来的研究应进一步探讨不同强度和方式运动对Menin表达、定位及功能的动态变化以及Menin在运动介导的骨代谢中的具体功能和分子机制，探索其与经典信号通路的交互作用，以期为骨质疏松等疾病的防治提供理论依据和潜在靶点。
出自《Menin在骨代谢及相关疾病中的作用研究进展》作者陈 楠，高海宁，张双星。
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