此外，Wang等人研究了在成骨分化的不同阶段由人BM-MSCs中分离的EVs，对幼稚BM-MSCs的成骨和成脂分化能力的影响。结果发现，与源自幼稚BM-MSC-EVs相比，源自晚期成骨分化的BM-MSC-EVs更有效地促进了幼稚BM-MSCs的成骨潜力，并且成骨标志物基因水平表达的增加。破骨细胞是由单核/巨噬细胞系前体细胞融合形成的多核巨细胞，是体内唯一具有骨吸收功能的细胞。
 

它们在骨重塑过程中与成骨细胞协同作用，维持骨代谢的动态平衡。MSC-EVs不仅干预着成骨细胞的分化，同样也影响着破骨细胞的形成。Choi等人研究发现，含有BM-MSCs衍生的EVs递送miR-122-5p能够抑制RANKL通路诱导的p38和JNK磷酸化以及破骨细胞特异性基因表达，抑制破骨分化。Lee等人认为，骨保护素是RANKL通路的天然抑制剂，在脂肪组织衍生的干细胞分泌的EVs中高度富集。该研究发现，ASC-EVs递送miR-21-5p通过下调激活素A受体2A型抑制破骨细胞分化。然而，激活素受体2A型缺失会导致OPG分泌增加，进而抑制RANKL通路来抑制破骨分化。
 

出自《细胞外囊泡在骨质疏松症研究中的应用》作者宋渊源，李非，何志军。