其他来源的EVs在骨质疏松症的发病机制和治疗中，同样也发挥着重要作用，其中包括来源于巨噬细胞、肝细胞、骨骼肌细胞、牛奶和沙棘等中的EVs。M2型巨噬细胞具有抗炎和骨保护作用，但其分泌的EVs如何调控破骨前体细胞尚不明确。Huang等人研究发现，M2型巨噬细胞衍生的EVs通过谷氨酸-mGluR3信号轴，抑制NF-κB和MAPK通路，降低RANKL诱导的破骨细胞生成。
 

值得注意的是，血清M2-EVs谷氨酸水平或可成为OP的新型生物标志物。骨骼肌与骨骼的相互作用在防治骨质流失方面至关重要。Ma等人研究表明，骨骼肌细胞能够分泌EVs，这些Mu-EVs富含糖酵解酶并通过血流到达骨骼，能够被骨细胞吞噬，这些酶通过增强骨细胞的糖酵解量，增加ATP和乳酸生成，激活HIF-1α信号通路，进而促进成骨相关基因表达，促进成骨分化。
 

出自《细胞外囊泡在骨质疏松症研究中的应用》作者宋渊源，李非，何志军。