肝-骨轴信号传导在骨代谢平衡中的作用2025-11-19 08:30:31
然而在萎缩的骨骼肌中，Mu-EVs的糖酵解酶含量显著降低，导致骨形成减少，加剧骨质疏松。因此，补充健康Mu-EVs或工程化Mu-EVs可能会逆转OP的进程。骨骼代谢与肝功能密切相关，但器官间通讯的具体机制尚不明确。Lin等人研究揭示，去乙酰化酶2通过调控肝细胞来源的EVs通过“肝-骨“轴通讯，影响OP的进程。肝细胞中SIRT2缺失导致EVs分泌增加，尤其是富含亮氨酸的α-2-糖蛋白1的EVs。而携带LRG1的EVs被骨髓单核细胞摄取，通过阻断NF-κBp65核转位，抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。由此本文推测，靶向抑制SIRT2或补充LRG1，是否可以增强骨保护？这值得我们深入研究。迄今为止，多项研究表明，牛奶来源的细胞外囊泡可双向调控骨代谢。mEVs通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进成骨细胞增殖与分化，并且上调成骨标志物ALP、RUNX2、OCN和COL1A1的表达。此外，mEVs下调促破骨因子RANKL，上调抑破骨因子OPG，抑制破骨细胞生成。mEVs作为膳食衍生的EVs，具有安全性高和易获取的特点，可作为OP的补充治疗策略。
Kim等人研究发现，系统性肥大细胞增多症患者血清中的EVs，通过递送miR-23a和miR-30a。其中miR-23a靶向RUNX2，抑制其表达，阻断成骨分化。而miR-30a靶向抑制SMAD1，阻断BMP信号通路介导的成骨分化。因此，阻断SM-EVs的生成或miR-23a/miR-30a的功能可能改善SM相关的OP。
出自《细胞外囊泡在骨质疏松症研究中的应用》作者宋渊源，李非，何志军。
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