巨噬细胞的衰老对MSCs有负面影响。有体外实验证明，MSCs通过减少促炎细胞因子和诱导巨噬细胞中的IL-10具有相互免疫调节功能。巨噬细胞在骨再生过程中对MSCs的募集和分化调节中起关键作用。巨噬细胞与MSCs的相互作用机制尚不明确，直接接触或可溶性介质介导均有可能。目前对于巨噬细胞与MSCs的相互作用的研究仍存在不足，特别是在老年患者中，衰老有可能会改变其相互作用从而影响骨愈合。
 

在炎症阶段的早期骨痂中存在T和B细胞。调节性B细胞通过表达IL-10负向调节炎症，下调愈伤组织内T细胞中促炎症细胞因子表达。随着愈合的继续，骨痂内软骨形成与Treg细胞的局部增加有关。在愈合后期，T和B细胞很容易出现在矿化部位，并与成骨细胞和破骨细胞直接接触。在相关小鼠实验中，接受幼年骨髓的中年小鼠，在骨折愈合的早期阶段骨痂更大和骨形成更多，在骨折愈合的后期骨痂重塑更快。
 

有研究表明，具有复制性衰老标志物的CD8+T细胞与老年人骨质疏松性骨折的增加有关，衰老的CD8+T细胞可能在衰老过程中对免疫和非免疫器官系统产生多效性负面影响。在老年的人类机体中，T细胞的总数，特别是调节性T细胞的总数减少了。T细胞迁移受趋化因子受体2控制。有研究在小鼠身上证实，衰老导致免疫功能受损的一个潜在原因是CCR2缺乏，进而影响免疫功能受损。
 

出自《基于骨折微环境探讨衰老对骨折愈合的影响》作者丁鑫鑫，华臻，叶灵山。