骨细胞在骨质疏松性骨折中，骨细胞感知机械信号，增强矿化和加速干骺端骨愈合。随着年龄增长，骨对机械负荷的机械反应性降低，从而导致空腔隙。骨细胞的衰老，显示出了更多的端粒功能障碍诱导的病灶。老年小鼠的骨细胞中多种SASP标志物的表达明显高于年轻小鼠。通过敲除Atg7的等位基因，会导致6个月大的雄性和雌性小鼠骨量低。
 

条件敲除小鼠的松质骨体积和皮质厚度减少，皮质孔隙度增加，氧化应激更高，这些变化在老年小鼠和年轻成年小鼠的骨骼中得到证实，表明细胞自噬能力随年龄增长而下降可能是导致衰老相关的骨量下降的机制之一。骨折愈合过程中，成骨细胞与破骨细胞的平衡比破骨细胞本身的数量更重要，它们可以产生新的骨，并对编织骨和板层骨进行适当的改造。成骨细胞与破骨细胞的平衡在衰老中被打破。在加速骨质疏松的老年小鼠实验中,抗酒石酸酸性磷酸酶和脱氧吡啶啉浓度较高。
 

出自《基于骨折微环境探讨衰老对骨折愈合的影响》作者丁鑫鑫，华臻，叶灵山。