MSCs在肿瘤进展中的促癌作用机制2025-11-21 08:36:11
具体来说，肿瘤细胞通过糖酵解而非氧化磷酸化过程消耗葡萄糖，产生大量乳酸，这增加了肿瘤微环境的酸性，进而促进了ECM的降解和新血管的形成，增强了肿瘤细胞的侵袭和转移能力。同时，积累的乳酸还能改变细胞毒性CD8+ T细胞的代谢和功能，进而促进肿瘤细胞逃避免疫系统的监控。众多研究表明，MSCs能够与肿瘤细胞发生相互作用，影响肿瘤细胞的微环境。MSCs已被发现在体内外实验中能够有效抑制肿瘤细胞的生长和血管的生成，同时具备防止肿瘤细胞转移和促进其凋亡的潜力。但随着研究的逐渐深入，发现MSCs不是简单地抑制肿瘤生长，特定的条件下，MSCs在也会表现出促进肿瘤内血管生成、增强肿瘤细胞转移和侵袭性以及诱导肿瘤细胞耐药性的能力。因此，MSCs在肿瘤治疗方面的作用仍存在着较大的争议。过往对不同肿瘤类型的研究发现，MSCs与肿瘤细胞之间的相互作用倾向于增强肿瘤的发展和扩散。杨恩广博士研究MSCs对膀胱癌的影响发现，MSCs在膀胱癌的增殖、迁移侵袭、上皮间质转化方面起到了促进作用，机制研究发现，MSCs通过激活AMPK通路，促进不健康的、受损的线粒体分解，并促进新线粒体产生、影响线粒体裂变和融合进而维持线粒体稳态来增强肿瘤细胞的细胞代谢。
MSCs可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路有效地诱导胆管癌的转移生长和化学抗性。已经有研究证明，肿瘤微环境的细胞释放CC趋化因子配体5促进乳腺癌细胞的肝转移。在乳腺癌微环境中，癌细胞刺激MSCs重新分泌CCL5，CCL5以旁分泌方式发挥作用，增强癌细胞迁移、侵袭和转移的能力。
出自《间充质干细胞在肿瘤治疗中的作用：朋友还是敌人？》作者周舒婷，江剑平。
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