CCL5-CCR5轴在胆管癌转移中的调控机制2025-11-21 08:37:15
研究表明,肿瘤炎症微环境中的MSCs分泌多种趋化因子,CCL5通过CCR5诱导炎症相关性胆管癌细胞的AKT/NF-κB信号通路激活,导致肿瘤转移性生长。一些研究认为,脂肪来源干细胞能通过多种途径促进乳腺癌细胞的侵袭、转移和血管生成,包括显著上调CCL2、HGF和WISP-1等基因的表达;高分泌基质金属蛋白酶和肝细胞生长因子,降解ECM,促进肿瘤细胞的侵袭和转移;通过高分泌白细胞介素6和白细胞介素8,促进血管生成,为肿瘤提供更多的营养,促进肿瘤生长。人脐带MSCs通过抑制Wnt信号通路的激活以及与肿瘤的自发融合全面抑制肺癌细胞株A549和肝癌细胞株BEL7402的生长。MSCs可通过下调P13K/Akt通路抑制胶质瘤细胞的生长和迁移。源自人胎儿MSCs的条件培养基高表达胰岛素样生长因子结合蛋白,可以螯合游离的胰岛素样生长因子以抑制肝细胞癌细胞增殖。IGFBPs对IGFs信号传导的抑制作用进一步体现在IGF-1R和PI3K/Akt激活的减少上,最终导致细胞周期阻滞。Atsuta等人的研究表明,骨髓MSCs通过Fas/Fas配体途径抑制多发性骨髓瘤细胞生长。
人类间充质干细胞能够抑制H7402和HepG2人类肝癌细胞系的恶性表型,包括增殖、集落形成能力和癌基因表达。还有研究发现,MSCs能够降低血小板衍生生长因子及其受体信号通路活性,抑制胶质瘤细胞的血管生成,从而发挥其抗胶质瘤的效应。MSCs还能作为运输治疗药物的载体抑制肿瘤的生长和转移。恶性肿瘤致死率高,用于治疗肿瘤的药物存在药物半衰期短、靶向性差等问题。
出自《间充质干细胞在肿瘤治疗中的作用:朋友还是敌人?》作者周舒婷,江剑平。
上一篇: MSCs在肿瘤进展中的促癌作用机制
下一篇: 肿瘤靶向递送系统的现状与挑战