血液循环障碍是ONFH的关键机制，其病理特征包括高凝状态、纤溶功能受损及微血管血栓形成，EVs在上述病理过程中发挥着关键作用。WU等研究发现，在SONFH的兔模型中血浆凝血、炎症因子水平显著升高，内皮衍生微粒与血小板衍生微粒水平升高，提示EVs与高凝、炎症状态存在很强的关联性。从机制上讲，EVs表面携带凝血因子Ⅴa和Ⅷ受体，为凝血酶的生成提供了最佳环境；凝血酶激活血小板释放PMP，进一步促进凝血酶的产生，最终导致高凝状态。
 

此外，PMP上调内皮细胞细胞间黏附分子-1表达，促进中性粒细胞胞外诱捕网形成，通过捕获血小板与红细胞促进微血管血栓及闭塞。值得注意的是，CD31在凋亡内皮细胞中高表达，而CD42b为血小板特异性标志物，与CD31+/CD42b+EMP相比，CD31+/CD42b-EMP是内皮功能障碍的确切指标。LI等在儿童股骨头坏死研究中验证该发现：患者血浆中CD31+/CD42b-EMP显著增加且与IL-6水平呈正相关；体外实验证实，IL-6刺激可诱导内皮细胞释放CD31+/CD42b-EMP，进一步上调促炎因子IL-1β，形成恶性循环，最终加剧内皮功能障碍、抑制血管生成并促进凋亡。低纤溶状态作为血栓形成的关键因素，主要源于纤溶酶原激活剂抑制剂-1水平异常升高，PAI-1通过抑制纤溶酶原活化，负向调控纤溶系统并增加血栓风险。
 

出自《骨髓间充质干细胞来源细胞外囊泡治疗股骨头骨坏死的研究进展》作者李爱强，赵宁，张旭升 。