在DN大鼠模型中，注射BMSCs可显著改善肾小球硬化并抑制氧化应激，同时减少尿白蛋白排泄、提高肌酐清除率以及降低肾质量指数。这一发现证实，BMSCs可通过多种转录因子发挥抗氧化应激机制，其中核因子E2相关因子2是一种关键转录因子，能够调节抗氧化基因的表达，从而保护细胞免受氧化应激的损伤。研究表明，BMSCs通过激活Nrf2信号通路诱导抗氧化反应，减少氧化损伤并抑制细胞凋亡。此外，BMSCs通过提高血红素加氧酶1活性，增强抗氧化应激能力，进一步保护肾脏免受氧化损伤。
 

HO-1作为重要的抗氧化酶，能够催化血红素的降解，生成CO和胆红素，具有抗氧化、抗炎及细胞保护功能；并且，HO-1过表达的BMSCs能够抑制高糖诱导的细胞凋亡，并保护DN大鼠的肾小球基底膜。除了通过HO-1发挥抗氧化作用外，BMSCs还通过分泌富含抗氧化成分的BMSC-exos，调节靶细胞的氧化还原状态。研究表明，BMSC-exos运载的miRNA和蛋白质不仅能直接降低氧化应激水平，还能上调内源性抗氧化因子的表达，如SOD和谷胱甘肽过氧化物酶，从而增强细胞的抗氧化能力。
 

出自《骨髓间充质干细胞在糖尿病肾病治疗中的作用机制》作者李文芳 ，董孟炜 ，靳海珠。