此外，BMSCs还可通过基因修饰或联合药物干预等方式增强对DN氧化应激的改善效果。刘庆珍研究发现，过表达血管紧张素转换酶2的BMSCs移植能够显著降低DN大鼠肾组织ROS和MDA含量，从而提高SOD活性和谷胱甘肽氧化还原比，显著减轻DN大鼠肾组织的氧化应激反应。另外，高崇婷等发现，黄芪甲苷联合BMSCs能有效缓解DN大鼠的肾脏病理损伤，改善肾组织氧化应激和足细胞转分化，从而减轻蛋白尿排泄，且相较于单纯的BMSCs干预表现出更好的肾脏保护作用。
 

近年来，线粒体转移被报道为BMSCs修复受损细胞的一种新型机制。这种细胞间通讯方式使健康线粒体从一个细胞传递至另一个细胞，从而改善受损细胞的功能。具体而言，BMSCs能够通过依赖M-Sec蛋白的隧道纳米管系统将线粒体转移至其他细胞。研究表明，BMSCs与足细胞之间形成异型TNTs，实现线粒体转移，显著改善了足细胞的线粒体功能和肾小球裂孔膜蛋白nephrin的表达，并减少了细胞凋亡。
 

现有研究已证实，BMSCs通过线粒体转移机制将健康线粒体传递至受损肾细胞，从而改善其能量代谢，减少氧化应激，达到治疗DN的效果。近年来，部分体内外实验进一步证实了线粒体转移在减轻肾损伤中的重要作用。例如，线粒体转移可显著减少细胞氧化应激并促进肾小管细胞在肾损伤后的再生。此外，Konari等首次在动物模型中发现，BMSCs能够通过线粒体转移修复受损的肾近端小管上皮细胞，改善其细胞形态和功能。Tang等进一步研究发现，健康线粒体从BMSCs转移到高糖损伤的GECs中后，可显著提升GECs内的ATP水平并稳定线粒体膜电位。
 

出自《骨髓间充质干细胞在糖尿病肾病治疗中的作用机制》作者李文芳 ，董孟炜 ，靳海珠。