TAMs根据其功能表型可分为抗肿瘤的M1型和促进肿瘤的M2型，后者与不良预后密切相关。TAMs通过TGF-β和基质细胞衍生因子-1等细胞因子与癌症相关成纤维细胞相互作用，促进M2极化、纤维化和免疫抑制，增强肿瘤发生和免疫逃避。在VM的形成中，TAMs主要通过分泌促血管生成因子发挥作用。例如在EBV感染的相关上皮癌中，单核细胞通过AKT/mTOR/HIF-1α通路分化为M2c样TAMs，促进MMP9的分泌，协同其他微环境因素促进VM。在肾细胞癌中，M2型TAMs还可以分泌外泌体，促进RCC中的VM，进而促进肿瘤侵袭。
 

大量研究证实了VM形成过程受到多种关键分子和信号通路的精密调控。相关信号传导分子包括VE-钙黏蛋白、EphA2、MMP和FAK等，而PI3K-Akt、MAPK、TGF-β/Smad、Wnt/β-catenin等则是介导其功能的关键信号通路。这些分子和通路相互交织，共同将VM与肿瘤的恶性进展紧密联系在一起。
 

出自《肿瘤血管拟态生成机制与相关治疗的研究进展》作者李晓静，熊文婧，辛鑫。